CES Etki Mekanizması

CES tedavi mekanizmasının temeli, Jarzembski’nin Wisconsin Üniversitesi'ndeki araştırma ekibinin ilk bulgularına dayanmaktadır. CES, implante edilmiş bir sensörle bir primatın başına uygulandığında, dışarıdan uygulanan elektrik akımının %42'sinin beynin her sektörüne nüfuz ettiği ve akım akışının esas olarak limbik sistem boyunca kanalize olduğu görüldü (Jarzembski et al., 1970). Limbik sistem, beynin duygu ve hafızayı düzenleyen alanıdır. Duygular, bu duygulara içgüdüsel tepkiler, motivasyon, ruh hali, acı ve zevk hissi gibi alt ve üst beyin işlevlerini doğrudan birbirine bağlar.

 

Sonraki araştırma, Teksas Üniversitesi Austin Biyomedikal Mühendisliği bölümünde Ferdjallah tarafından yapıldı. Kafaya uygulanan 1 mA akımın hipotalamusta 13 mm derinliğe kadar santimetrekare başına 5 μA akımın ulaştığını ve bunun da nörotransmiterlerin üretilmesi ve salgılanması için yeterli olduğu görüldü.

 

Limbik sisteme ek olarak, CES, hipotalamik-hipofiz-adrenal eksen yoluyla ağrı mesajlarını, nörotransmiter işlevini ve hormon üretimini düzenleyen bölgeleri uyarabilir. CES tedavileri, EEG'de alfa (8-12 Hz) frekanslarında göreceli gücü artıran, delta (0–3.5 Hz)  ve beta (12.5-30 Hz) frekanslarında göreceli gücü azaltan değişiklikleri tetikler (Kennerly, 2004).

 

Artan alfa aktivitesi, artan relaksasyon ve artan zihinsel uyanıklık veya berraklık ile ilişkilidir. Azalan delta dalgası, yorgunlukta bir azalmayı gösterir. 20-30 Hz arasındaki beta dalgası azalmaları ise kaygı, ruminatif düşünceler ve obsesif kompulsif benzeri davranışlardaki azalmalarla ilişkilidir.

 

Düşük Çözünürlüklü Elektromanyetik Tomografi (LORETA) ve Fonksiyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme (fMRI) çalışmaları, CES'in beynin tüm kortikal ve subkortikal bölgelerine ulaştığını ve anksiyolitik ilaçlar tarafından indüklenenlere benzer değişiklikler ürettiğini gösterdi (Feusner, et al., 2012; Bystritsky, et al., 2009; Kennerly, 2006). Anksiyete ve insomnia gibi psikiyatrik durumlarda görülen birçok semptomun aşırı kortikal aktivasyon ile şiddetlendiği düşünülmektedir. Anksiyete popülasyonunda yapılan bir fMRI çalışması, CES'in 20 dakikalık bir tedaviden sonra beynin orta hat frontal ve parietal bölgelerinde kortikal beyin deaktivasyonuna neden olduğunu göstermiştir (Feusner et al., 2012).

 

CES tedavisinin, psikiyatrik bozukluklarda yer alan nörohormonlarda ve nörotransmiterlerde değişikliklere neden olduğu bulunmuştur: Serotonin, Beta Endorfin ve ACTH'de önemli  artış, Melatonin ve Norepinefrinde orta derece artış, Kolinesterazda orta derece artış ve Kortizolde orta derecede düşüş (Shealy et al., 1998; Liss et al., 1996).

CES Tedavi Mekanizmalarının Özeti

Bugüne kadar fMRI, EEG ve klinik nörotransmiter testlerinden elde edilen kanıtlara dayanarak, CES'in tedavi mekanizmaları şu şekilde özetlenebilir:

  • CES, anksiyete, insomnia, depresyon ve ağrı gibi çeşitli bozukluklarla bağlantılı olan aşırı kullanımla ilişkili beyin bölgelerini deaktive eder (Taylor et al., 2013; Feusner et al., 2012).

  • CES, beyindeki intrinsik  nöral devrelerinin fonksiyonel bağlantısındaki dengeyi normalleştirebilir (Qiao, 2015).

  • CES, alfa aktivitesini artırır (gevşeme ve hoş bir iyilik hali sağlar), deltayı (artan dikkat ve uyanıklık) ve beta aktivitesini (kompulsif düşünceleri azaltır) azaltır.

  • CES, beta endorfin ve serotonin gibi nörokimyasalların konsantrasyonunu artırır ve beyindeki kortizolü azaltır, bu da daha iyi bir ruh hali, gelişmiş uyku ve azalmış ağrı ile sonuçlanır (Shealy et al., 1998. Liss et al., 1996).

Yukarıdaki mekanizmalar, CES'in beyin dalgası elektrik aktivitelerini ve beyin kimyasını değiştirdiğine dair kanıt sağlar. Bu değişiklikler, anksiyete ve depresyonda bir azalma ve insanların uykuya dalmasına ve insomnianın azalmasına yardımcı olabilecek gevşeme artışıyla tutarlıdır.

NeuroCes